Особенности лечения алкогольной энцефалопатии

Лечение алкогольной энцефалопатии имеет как сходство, так и различие с лечением синдрома отмены алкоголя и его осложнений — судорожных припадков и алкогольного делирия.

При нарастании удельной доли неврологических расстройств в структуре острых алкогольных расстройств (например, при тяжелом течении алкогольного делирия) и формировании энцефалопатии характер лечебных мероприятий принципиально изменяется. Препараты ГАМКергического действия (производные бензодиазепина, барбитураты, клометиазол, противосудорожные средства, а также нейролептики, если они находили применение) при переходе алкогольного поражения мозга в энцефалопатическую стадию должны отменяться в связи с их способностью усугублять когнитивный дефицит. У больных с энцефалопатией эти препараты могут применяться в минимально достаточных количествах лишь при наличии специальных показаний (например, судорожных припадков).

Основная задача терапии при алкогольной энцефалопатии — коррекция нейрометаболических нарушений с использованием двух групп лекарственных средств: витаминов и ингибиторов NMDA-рецепторов.

Витамины. Витаминотерапия — это сквозная лечебная мера в терапии всех форм и стадий АБМ. Поскольку при алкогольной энцефалопатии алиментарные нарушения выражены сильнее, чем при неврологически неосложненных формах алкоголизма, витамины обычно назначаются в повышенных дозах.

Основное направление витаминотерапии — восполнение дефицита тиамина. Если при неосложненных формах острых алкогольных расстройств тиамин вводится внутримышечно, то при неблагоприятном течении алкогольного делирия, энцефалопатии Вернике или острых проявлениях корсаковской болезни предпочтительным путем введения препарата является внутривенная инъекция. Тиамин вводится многократно по 100 мг, суточная доза витамина составляет 300-500 мг.

Назначение тиамина, как указывалось выше, при тяжелых формах металкогольного поражения ЦНС обязательно должно дополняться назначением пиридоксина и препаратов никотиновой кислоты во избежание усугубления дефицита последней при изолированном введении тиамина (Дамулин, 2005; Serdaru, 1988).

Одним из перспективных путей лечения исходных форм металкогольного поражения ЦНС считается применение ингибиторов холинэстеразы. Препараты этой группы способны избирательно воздействовать на когнитивные расстройства и применяются в психиатрической практике для лечения болезни Альцгеймера и других форм деменции. Показания для применения антихолинэстеразных средств в наркологической клинике могли бы представлять амнестический симптомокомплекс, развивающийся в структуре корсаковского психоза, алкогольной деменции, алкогольного псевдопаралича и других тяжелых психоорганических металкогольных расстройств, характеризующихся грубым когнитивным дефицитом. Имеются отдельные сообщения об эффективности одного из препаратов этой группы — донепезила в лечении корсаковского психоза (Iga J.-l. et al., 2001), однако подтверждение целесообразности и безопасности подобного подхода требует проведения специальных исследований, особенно с учетом гепатотоксического действия многих антихолинэстеразных средств.

Мемантин. Мемантин (акатинол) принадлежит к одному из новых фармакологических классов нейротропных средств — антагонистам NMDA-рецепторов. Мемантин наиболее эффективен на острых стадиях металкогольных расстройств — энцефалопатии Вернике и начальных проявлениях корсаковской болезни, когда церебральный процесс носит характер «биохимического повреждения» и не переходит в фазу необратимых нейродегенеративных изменений. Своевременное назначение мемантина нередко способствует редукции металкогольного психоза, улучшению его течение и прогноза, восстановлению когнитивных функций и повышению выживаемости больных. В равной степени препарат способен стимулировать обратное развитие острых проявлений полиневропатии и алкогольной дегенерации мозжечка.